Apnea obstructiva del sueño

1. Introducción

La incidencia real de apnea obstructiva del sueño (AOS) no es conocida. Estimase que, aproximadamente, 2% de la población sufra este disturbio. Más del 40 % de los pacientes con quejas de somnolencia diurna evaluados en centros especializados tienen AOS (1). Las condiciones que predisponen a AOS son de sexo masculino, edad superior a 45 años, uso de alcohol, obesidad, hipotiroidismo, acromegalia y uso de substancias hipnóticas.


2. Fisiopatología

Durante el sueño, la combinación de la reducción del tono muscular con el efecto gravitacional dado por la posición supina reducen la patencia de las vías aéreas superiores. En pacientes con AOS otros descubrimientos como aumento de resistencia de VAS, paladar blando largo, aumento de deposición de grasa y edema de partes moles reducen aún más esa patencia. Otro factor de gran importancia es la reducción del "drive" neural para la musculatura respiratoria durante el sueño. Este no genera a apnea, como ya fue demostrado por su normalización posterior la estabilización de las VAS con uso de CPAP, aunque puede agravarla de manera significativa. La hipersomnolencia en el período diurno en la mayor parte de las veces no está relacionada a la hipoxia o hipercapnia, sino a la fragmentación del sueño en el período nocturno. Por este motivo, la monitorización de la SpO2 aislada no refleja la gravedad del disturbio del sueño y su impacto en las actividades diurnas.


2.1. Causas de obstrucción
  • Obesidad
  • Hipertrofia adeno-tonsilar (común en los niños)
  • Macroglosa 
  • Tumores de VAS
  • Edema y aumento de grasa (partes débiles)
  • Deficiencia mandibular (retrognatia/micrognatia), acromegálicos, alts.familiares.

3. Manifestaciones clínicas
Una historia de ronquidos, pausas respiratorias, obstrucción nasal y beneficio ponderal habitualmente preceden las quejas de hipersomnolencia. Otras manifestaciones clínicas importantes asociadas a AOS son cefalea matinal, nocturia, disminución de memoria, náuseas matinales e impotencia.

Signos y síntomas de insuficiencia ventricular derecha están presente en apenas 15% de los casos (2) y al examen físico pueden ser encontrados obstrucción nasal, macroglosa, retrognatia, obesidad, caída del paladar blando, hipertrofia de úvula, cuello corto y raramente tumores de vías aéreas superiores (VAS ).

Síntomas Observaciones
Ronquidos Intermitentes en general; continuos en el caso de múltiples hipopneas
Actividad motora excesiva Reflejo de la asfixia
Noctúria Mecanismo desconocido, probablemente mediado por factor natriurético atrial
Reflujo gastroesofágico Presión negativa intrapleural en la apnea
Despertar nocturno En general no es recordado por el paciente
Somnolencia diurna Sueño fragmentado, hipoxia nocturna
Reducción cognitiva Relacionado a la hipoxia nocturna
Cefalea nocturna/matinal Hipercapnia nocturna; vasodilatación



4. Complicaciones clínicas
4.1. Arritmias cardíacas

El esfuerzo respiratorio contra las VAS obstruidas (maniobra de Müller) aumenta el tono vagal a través de reflejos de baro-receptores, esto resulta en diversos tipos de bradiarritmias, más frecuente bradicardia y paro sinusal. Varios grados de bloqueo AV son observados, además de la variación cíclica (bradicardia -taquicardia sinusal) es típicamente observada en el ciclo apnea-despertar y, cuando es observada en un holter, debe conducir a la hipótesis de AOS. Hasta 80% de los pacientes con AOS moderada a grave tienen arritmias cuando es realizado un holter de 24 horas.


4.2. Infarto de miocardio

Diversos estudios demostraron asociación entre IAM y AOS. Sin dudas, factores como obesidad, hipertensión arterial y edad son factores Recientemente, se demostró que la asociación de AOS con IAM independiente, da presencia de otros factores de riesgo.


4.3. Accidente vascular encefálico

La existencia de síntomas de AOS fue relacionada como la mayor incidencia de AVE en algunos estudios. La mayor incidencia de hipertensión arterial e hipoxemia parece contribuir para esa asociación, algunos trabajos muestran también reducción del flujo sanguíneo cerebral en pacientes con AOS (5).


5. Diagnóstico
La evaluación inicial de las hormonas tiroideas y medida de la SpO2 es recomendada para todos los pacientes, debiendo ser realizada la gasometría arterial apenas en aquellos con reducción de la saturación durante el día (3). Apenas un pequeño porcentaje de los pacientes tiene hipercapnia diurna, siendo estos generalmente DPOCs o portadores de síndrome de obesidad-hipoventilación (Pickwickian's).

La polisonografía debe ser efectuada en todos los pacientes con suposición de AOS, ya que el examen con alta sensibilidad y especificidad diagnóstica pudiendo además servir como uno de los parámetros de acompañamiento posterior a las intervenciones terapéuticas (por ejemplo titulación de CPAP).

Este examen revela hipopneas y apneas repetidas. Las apneas son seguidas de un reestablecimiento del flujo aéreo que coincide con el despertar o con movimientos bruscos. El nadir de la spO2 se da, comúnmente, posteriormente el término de apnea y durante estos movimientos paradoxales abdominales y torácicos. Observase una reducción de la frecuencia cardiaca y, más tarde el despertar, acostumbra a ocurrir taquicardia. Estas alteraciones parecen ser resultado del aumento del tono vagal y presencia de hipoxia. Estos factores conducen bloqueos cardíacos transitorios, arritmias ventriculares y atriales pudiendo, raramente, existir muerte súbita durante el sueño (4).

Una vez que muchos ancianos asintomáticos tienen apnea obstructiva en menor grado, puede ser difícil definir a AOS patológica en esos pacientes (5). Un índice de apnea mayor que 5 por hora o mucho más que 30 apneas por noche son en general aceptados para el diagnóstico. Arbitrariamente graduamos AOS en leve, moderada y grave si el índice de apnea es menor que 20, 20 a 40 o mayor que 40, respectivamente.

Un estudio clásico publicado en los años 80 demostró haber mortalidad aumentada en pacientes con índice de apnea mayor que 20. Muchos datos deben ser tomados en cuenta para la interpretación del examen, entre os cuales, uso (en las últimas horas) de bebidas alcohólicas, sedativos e inclusive la posición en que el paciente duerme.

La hipertensión pulmonar tiene por costumbre suceder durante la apnea (hipoxia) y debe cesar a continuación de la finalización de la apnea, excepto en los casos de AOS grave, DPOC o síndrome obesidad-hipoventilación.

La hipertensión arterial sistémica nocturna es común en estos pacientes en contraste con el decrecimiento nocturno habitual de la presión arterial en pacientes saludables. El impacto de este hecho en la hipertensión arterial diurna no está totalmente esclarecido, mientras tanto, estudios muestran asociación entre AOS e hipertensión arterial sistémica sin una explicación fisiopatológica ampliamente aprobada hasta el momento.


6. Tratamiento
El paciente con AOS debe ser tratado si la polisonografía revelase enfermedad de moderada a grave (una vez que este fuera factor aisladamente responsable por mayor mortalidad en AOS) y cuando hubiera síntomas (diurnos y nocturnos) significativos como hipersomnolencia y despertar nocturno recurrente.

El tratamiento debe ser iniciado con la eliminación de factores como hipotiroidismo e ingestión de etanol y con la implementación de un programa de adelgazamiento intenso (con dieta, drogas y si fuera necesario cirugía). La evaluación cuidadosa de la anatomía de VAS debe ser realizada teniendo por objetivo, el tratamiento quirúrgico. La traqueotomía, durante años comprendida como el "gold standard" para el tratamiento, puesto que conduce a un "bypass" completo de la obstrucción, raramente es utilizada en los días de hoy, gracias al desarrollo de dispositivos generadores de CPAP (presión continua en las vías aéreas) y debido a la gran morbilidad psicosocial causada por la traqueotomía (4).

De las técnicas quirúrgicas utilizadas, actualmente la uvulopalatofaringoplastia (UPFP) es la más popular. Este procedimiento remueve la úvula, porciones del paladar blando y tejidos faríngeos redundantes reduciendo significativamente la gravedad de la apnea y desaturación en 60% de los pacientes (5). Otros abordajes quirúrgicos incluyen la desobstrucción nasal e osteotomía maxilar mandibular. Apenas 25% de los pacientes graves sometidos a procedimientos quirúrgicos alcanzan un índice de apnea menor que 20 y, por lo tanto, la polisonografía debe ser repetida posterior al procedimiento quirúrgico a fin de evaluar la necesidad de terapia adicional (drogas, CPAP). Después de la UPFP algunos pacientes desarrollan incompetencia velofaríngea llevando a reflujo nasal luego de la ingestión de líquidos y alteraciones del timbre de la voz (6).

Medicaciones que causan estímulo respiratorio (medroxiprogesterona) fueron empleados sin éxito a pesar de relatos iniciales, anecdóticos, de su eficacia. Protriptilina (antidepresivo tricíclico) y fluoxetina han sido empleados como terapia adjunta. Su efecto en la reducción de la apnea es dado por la reducción del sueño REM, donde se produce la mayor parte de las apneas. El uso aislado de la droga debe ser restricto a apneas leves y reevaluado con polisonografía.

El uso de dispositivos generadores de presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP) por vía nasal revolucionó el tratamiento de la apnea del sueño. El uso de máscaras de gel o silicona propician mayor comodidad al paciente, de la misma forma el uso del CPAP es limitado por la aprobación de los pacientes. Quejas de resecación nasal, epistaxis, rinorrea y claustrofobia son comunes, tácticas para obtener una mejor adherencia son sugeridas abajo.

El CPAP es utilizado en general con presiones en la franja comprendida de 5 a 20 cm H2O y la presión ideal es aquella que suprime apneas e hipopneas, bien como, desaturación y ronquidos, esto puede ser producido durante una polisonografía. El uso del BIPAP permite un mayor bienestar con el uso de presiones más elevadas en la fase inspiratoria y es recomendado cuando son utilizadas presiones encima de 15 cm H2O. El uso de CPAP mantiene las VAS "abiertas" y con eso reduce a somnolencia, déficit neuropsicológicos, arritmias cardíacas, hipoventilación diurna y color pulmonar (4).

A seguir, algunas sugerencias de cómo mejorar la adherencia a la CPAP:
Síntomas Solución
Claustrofobia Cambiar interfase (vía nasal)
Malestar, dolor y fuga aérea relacionados con la máscara Máscara con gel, adecuar máscara al tamaño del rostro
Irritación nasal, rinorrea y epistaxis Humidificación, esteroides nasales, antihistamínicos (sin acción central)
Obstrucción nasal Descongestionantes, antihistamínicos
Malestar facial - presión Ajuste de flujo (Bipap)
Fuga aérea por vía oral "Strap" para el mentón, máscara oro-nasal


Con diversos tipos de tratamiento disponibles, la selección del mejor abordaje debe ser hecha con base en el resultado de polisonografía, evaluación anatómica de las VAS y gravedad de los síntomas presentados. El CPAP es el tratamiento más eficaz y con menos efectos colaterales, entretanto, pacientes con AOS leve pueden ser tratados con pérdida ponderal, interrupción del uso de alcohol y drogas hipnóticas, corrección del hipotiroidismo (si está presente), cambio de posición en el dormir, uso de fluoxetina e inclusive, dispositivos orales especiales que eviten caída de la lengua (6).

En los otros pacientes, la evaluación anatómica puede indicar tratamiento quirúrgico por más que sus resultados sean por lo general incompletos en lo que se refiere a la supresión de la apnea. El CPAP tiende a ser el tratamiento elegido y debe ser utilizado en el período nocturno, la extensión de su uso en el período diurno puede ser indicada en los casos de hipercapnia diurna. El mantenimiento de la hipoxia, a pesar del uso de CPAP, indica uso de oxígeno suplementario. La existencia de somnolencia excesiva posterior a la implementación de todas estas medidas sugiere una investigación para la coexistencia de narcolepsia (5).

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