Nuevos métodos diagnósticos en la hipertensión pulmonar

1. Introducción

Se define la presencia de hipertensión pulmonar siempre que la presión arterial pulmonar media fuese superior a 20 mmHg.

La HP-TE se pude desarrollar después de: (1) una embolia pulmonar aguda; (2) una embolia pulmonar recurrente clínicamente silenciosa, o (3) una oclusión trombótica de la microvasculatura pulmonar.1

Alrededor de 600.000 episodios de embolia pulmonar ocurren anualmente en los Estados Unidos (lamentablemente, no hay una estadística brasileña disponible). De éstos, el 10% son fatales, pero la gran mayoría de los émbolos se resuelve rápidamente sin dejar secuelas. En una pequeña minoría de los pacientes no ocurre la secuencia natural de resolución del émbolo, permitiendo que masas fibróticas organizadas obstruyan las arterias pulmonares proximales (1,2). Las arterias bronquiales se tornan dilatadas e hipertrofiadas, formando colaterales que suplen la porción distal del pulmón acometido. Por esta razón, el infarto pulmonar es una consecuencia rara del embolismo crónico. Más tarde, este hiperflujo distal lleva a la hipertrofia de la media y alteraciones plexiformes idénticas a aquéllas observadas en la hipertensión pulmonar primaria (HPP).

Se cree que la verdadera causa de elevación de la presión de la arteria pulmonar en la embolia pulmonar aguda sea multifactorial, con factores mecánicos y no mecánicos involucrados. Entre los últimos, la hipoxemia (por la broncoconstricción inducida por trombina) y la liberación de factores como tromboxano, histamina y serotonina han sido los más considerados en la literatura.

En ausencia de una enfermedad cardiopulmonar de base, la presión arterial pulmonar media raramente sobrepasa 40 mmHg en el transcurso de embolia maciza y menos de 2% de estos pacientes desarrollan HP-TE (1).

En el caso de la embolia recurrente, hay oclusión progresiva de las arterias pulmonares a lo largo del tiempo (meses y años), de forma que cuando el paciente se presenta clínicamente ya existe una hipertrofia ventricular derecha acentuada. La recurrencia puede deberse a un estado de hipercoagulabilidad, a mecanismos fibrinolíticos defectuosos, o al hecho del evento inicial no ser reconocido clínicamente.

La oclusión rombótica de la microvasculatura ha sido descrita como consecuencia de la enfermedad cardíaca congénita con shunt izquierdo-derecho, llevando al aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), o como subtipo de HPP É difícil explicar por qué el microembolismo resultaría de un shunt izquierdo-derecho, y más difícil todavía explicar la cantidad de microémbolos que serían necesarios para ocluir el lecho vascular pulmonar al nivel arteriolar (>90.000)(1), donde estas lesiones son observadas. Por esta razón, se cree en la trombosis in situ como un mecanismo fisiopatológico en este caso.

Varias condiciones de hipercoagulabilidad ya fueron descritas, aunque ninguna fue sistemáticamente observada en pacientes con tromboembolismo pulmonar crónico o con oclusión trombótica de microvasculatura3. Por lo tanto, hasta el momento no fue posible correlacionar el estado trombótico con una proteína plasmática circulante.


2. Presentación Clínica

No siempre el paciente se acuerda del evento embólico inicial, y su ausencia no excluye el diagnóstico. El desarrollo de la HP-TE es lento y progresivo, y el espectro de manifestaciones clínicas de su presentación es muy variable.

El síntoma más común es disnea, inicialmente a los esfuerzos y después en reposo. Eso ocurre porque la RVP es relativamente fija y el aumento en el débito cardíaco, resultante del ejercicio, ocasiona presiones todavía mayores en el lecho arterial pulmonar. Con el tiempo y el empeoramiento de la hipertensión pulmonar, será necesario menos esfuerzo para desencadenar los síntomas.

Cuando el evento embólico agudo es sintomático, el paciente generalmente pasa enseguida a un período libre de síntomas (u oligosintomático), llamado luna de miel(1,2,4,5), en el cual hay hipertensión pulmonar y la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) se va desarrollando lentamente hacia el mantenimiento del débito cardíaco. Este período dura meses o años, hasta que, finalmente, la función ventricular derecha se deteriora. En este punto, el paciente puede manifestar fatiga, pre-síncope o síncope y dolor precordial, ocasionado por isquemia del subendocardio del ventrículo derecho. El dolor torácico puede también ser del tipo pleurítico, o atípico, por dilatación aguda del tronco de la arteria pulmonar. También pueden ocurrir palpitaciones, tos y hemoptisis (por ruptura de lesiones plexiformes dilatadas, o por embolia).


3. Diagnóstico
Actualmente, el diagnóstico de tromboembolia como causa de la hipertensión pulmonar se basa en la presencia de síntomas de embolia pulmonar asociados a la positividad del centellograma de perfusión sin correspondencia en el centellograma de ventilación. Los exámenes como el electrocardiograma, la prueba de función respiratoria y la telerradiografia de tórax pueden presentar datos que corroboren con el diagnóstico, pero son por demás inespecíficos. La confirmación diagnóstica de la tromboembolia es hecha a través de la realización de la arteriografia pulmonar, considerada hoy el patrón oro. Este método es capaz de diferenciar embolia pulmonar aguda y crónica. Así, los defectos de llenado bien delimitados, redondeados, o cut-offs sugieren embolia aguda. La embolia crónica proporciona hallazgos más variables, y de formas más bizarras, gracias a la organización imprevisible del material fibrótico. Se observa, en este caso, la formación de bandas, telas, dilataciones pos estenóticas, y reducción abrupta del calibre de los vasos en la periferia (2).

La arteriografia pierde mucho de su sensibilidad con el transcurso del tiempo, dejando de diagnosticar muchos casos de embolia crónica, especialmente cuando el evento agudo fue clínicamente silencioso o no específico. Además de subestimar la extensión próximal de los trombos (1), la arteriografía no visualiza bien los vasos subsegmentares (7).

Siendo un método invasivo, presenta cierta morbilidad, que puede ser reducida a sólo el 4,5%, cuando el procedimiento fuera acompañado de los cuidados necesarios y bien establecidos en la literatura (2,6).

En razón de tantas desventajas e imperfecciones de la arteriografia, están siendo desarrollados nuevos métodos diagnósticos para concurrir al título de "padrón oro", especialmente en los últimos tres años. Para ello, investigaciones en profusión están siendo realizadas con el objetivo de comparar estos nuevos métodos al actual padrón oro, la arteriografía.


4. Nuevos métodos de diagnósticos

Tomografía Computarizada y resonancia magnética
La gran ventaja de estos métodos es que pueden detectar de forma no invasiva émbolos pulmonares pasibles de tratamiento quirúrgico, además de posibilitar el acompañamiento de la normalización de las presiones arteriales pulmonares y de su curación cerca de dos meses después del procedimiento terapéutico (7). En la Fig. 1 es posible comparar la imagen pre-operatoria con la de dos meses después, mostrando la desaparición de las fallas de llenado.

La tomografía computarizada (TC) ultra-rápida, con emisión de haces de electrones, realiza cortes del orden de submilisegundos, lo que le otorga la capacidad de estudiar con seguridad estructuras que sufran variaciones cíclicas en su posición, tales como las arterias coronarias y las grandes arterias proximales. La TC ultra-rápida fue comparada a la arteriografía pulmonar en 21 casos, con una concordancia de 85% en 231 zonas evaluadas (7).

A título de comparación, la TC común realiza un corte por segundo y la TC espiral o helicoidal un corte por milisegundo. Este último método ya consiguió buena resolución de los pulmones, y suplanta a artefactos de movimiento de la caja torácica.

Obviamente, la resonancia magnética nuclear, principalmente con el relevamiento de velocidad, también es capaz de mostrar émbolos pulmonares proximales (7,8,13), ofreciendo informaciones morfológicas y funcionales sobre la perfusión pulmonar y la función del ventrículo derecho. Es posible avaluar directamente la cámara ventricular derecha y el miocardio propiamente dicho, permitiendo la demostración de alteraciones morfológicas en la forma y tamaño del VD, además del espesor del miocardio (l5). La resonancia con modulación espacial de la magnetización es capaz de diferenciar tromboémbolos de señales frecuentemente observadas con la hipertensión pulmonar. La sensibilidad del examen es de 88%, y la especificidad de 100% (13). Sin embargo, todavía no se consiguió buenos resultados para detección de émbolos periféricos con ninguno de los dos métodos. Se están realizando muchas investigaciones en este sentido (7), especialmente en la Universidad de Iowa, en los Estados Unidos. Algunos centros, a pesar de ello, ya utilizan estas técnicas rutinariamente para establecer la operabilidad de sus pacientes, y consideran su capacidad de visualizar la extensión proximal de los trombos mejor que la de la arteriografía. La TC helicoidal es superior a la arteriografia para la demostración de trombos en las arterias pulmonares proximales, mientras que la arteriografia se muestra superior a la TC en la evaluación de arterias subsegmentares. La sensibilidad de la TC helicoidal para confirmar el diagnóstico de HP-TE es mayor del 90%, y en más del 80% de los casos es posible tomar una decisión en lo que concierne a la operabilidad.

Angioscopía pulmonar
Este procedimiento es importante antes de la cirugía, en los casos en que los resultados angiográficos no definen claramente la operabilidad del trombo. La viabilidad quirúrgica aumenta cuando la extensión proximal del coágulo se da hasta el nivel de la primera bifurcación del ramo izquierdo o derecho de la arteria pulmonar.

Además de eso, el examen hace innecesaria la biopsia a cielo abierto para la exclusión de HPP, ya que es capaz de mostrar tromboémbolos residuales incorporados a la pared arterial u obstruyendo los segmentos más distales.

Recientemente, fue examinada la posibilidad de ser utilizada la angioscopia pulmonar percutánea como un nueva herramienta diagnóstica para la detección de émbolos residuales (9). En este estudio, se comparó la angioscopía, al actual padrón oro, a la arteriografía pulmonar.

Utilizando un angioscopio fino y flexible y catéteres con balones para guiarlos, el árbol arterial pulmonar puede ser observado desde el tronco hasta los segmentos musculares subsegmentares muy distales, sin complicaciones significativas. El aparato puede ser visto en la Fig. 2.

Mientras que la arteriografia sólo observó trombos en 16% (uno entre seis) de los pacientes con tromboembolismo crónico, la angioscopía visualizó émbolos incorporados a la pared u obstruyendo segmentos distales en todos ellos. En los casos de embolia aguda, ambos métodos fueron eficaces para el diagnóstico. Sin embargo, en todos los pacientes los hallazgos angiográficos habían desaparecido cuando el examen fue repetido, mientras que la angioscopía mostró placas amarillentas en la pared del vaso donde el trombo había sido detectado, y pequeños émbolos amarillentos obstruyendo los orificios de las arterias subsegmentares.

Los autores observaron también que, evolutivamente, estos émbolos que obstruyen las arterias segmentares musculares forman septos fibrosos (9).

Se concluye que el examen es seguro y pasible de ser ejecutado en hospitales que realicen rutinariamente cateterismos y arteriografías. Faltan, sin embargo, evidencias seguras de que las referidas placas amarillas sean realmente secuelas del implante del trombo y no resultantes de cualquier otro mecanismo.

Ultrasonografía intravascular
Es posible estudiar la pared y la luz de los vasos utilizando un catéter de ultrasonido intravascular de 2,9 F con un transductor de 30 MHz (10). Este método de imagen se ha mostrado confiable para cuantificar el diámetro del vaso, el área de la luz y la pulsatilidad.

El examen de vasos pulmonares en pacientes con hipertensión pulmonar confirmada demuestra espesamiento de la íntima y/o el disturbio en la ecogenicidad de la pared arterial, evidenciando trombos parciales o totalmente adheridos a la pared. No parece haber correlación entre la presión de la arteria pulmonar y las alteraciones morfológicas de la pared arterial (10,11).

Recientemente fue comparada la eficacia del ultrasonido intravascular con la de la arteriografia para detección de trombos. Se observó que las obstrucciones completas fueron igualmente diagnosticadas por los dos métodos, aunque 6% de las obstrucciones parciales fueron perdidas por la ultrasonografía (11). Sin embargo, en 34% de los exámenes considerados normales por la arteriografía fueron encontradas evidencias significativas de la presencia de trombos por el ultrasonido intravascular. Por lo tanto, el ultrasonido intravascular fue más sensible que la arteriografía, pero el impacto clínico de este hallazgo todavía no está claro.


5. Conclusión

En una rápida evaluación constatamos que los métodos disponibles hasta hace poco tiempo atrás no eran específicos o producían riesgos considerables para el paciente. La telerradiografía de tórax no es generalmente específica, el centellograma ventilación-perfusión tiene una alta sensibilidad para la embolia pulmonar, pero está desprovisto de resolución anatómica y especificidad suficientes. La arteriografía pulmonar es un procedimiento invasivo, que, a pesar de ser preciso, todavía subestima la extensión proximal de los trombos. A despecho de los avances tecnológicos y de los cuidados utilizados para minimizar sus complicaciones, este método ofrece morbididad baja, aunque no despreciable.

Por lo tanto, queda clara la necesidad de nuevos métodos diagnósticos, y la gran ventaja que tendría un procedimiento no invasivo que fuese preciso. Este es el caso de la tomografia computarizada helicoidal, que es actualmente el método más confiable para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda y crónica y viene siendo ampliamente estudiado para substituir, en breve, a la arteriografía como padrón oro. La angioscopía y el ultrasonido intravascular son procedimientos invasivos que aparentemente presentan mayor sensibilidad que la arteriografía, pero el número de pacientes investigados todavía es muy pequeño.






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